jueves, 9 de diciembre de 2010

166. La Catatonia. 8) Provocación experimental.

La catatonia ha sido uno de los cuadros psiquiátricos donde idealmente se ha supuesto una utilidad de los estudios experimentales sobre animales. Siendo una sintomatología fundamentalmente motora, esta puede inferirse visualmente con facilidad, a diferencia obviamente de otro tipo de síntomas psíquicos como la alucinación o el delirio. Y todo aquello que puede verse, es también susceptible de ser fotografiado, para beneficio de psiquifotos.

Uno de los principales investigadores interesados en la catatonia experimental sobre animales fue el centenario psiquiatra francés Henri Baruk (1897-1999) , que en 1970 resumía el amplio abanico de sustancias y técnicas ensayadas sobre diversas especies animales en búsqueda de la piedra filosofal de nuestra ya ubicua catatonia. Gran estudioso de la fisiopatología y psiquiatría biológica, fue impulsor de la moderna psicofarmacología. Todo ello no fue inconveniente alguno para que defendiera el enfoque moral en la práctica asistencial, renegando de la psicocirugía a la que consideraba una “mutilación irreversible del cerebro” sin prueba de su eficacia, de igual forma que no participó de entusiasmo alguno por los métodos de choque (Sakel, TEC) a la vez que alertó sobre el abuso en la sobredosificación de los propios psicofármacos.

A continuación, algunas imágenes tomadas de su Précis de Psychiatrie de 1950, y que ya habían sido publicadas también al menos en su Psychiatrie médicale, physiologique et expérimentale de 1938. Son solo una pequeña muestra del tipo de sustancias que ensayó a lo largo de su vida, sobre una ahora políticamente incorrecta serie de animales. Imágenes que hoy en día pocos autores se atreverían a incluir en un libro con ese nivel de divulgación.

Partiendo de la idea de que la catatonia no constituía un estado deficitario ni demencial, sino un estado de embotamiento psíquico, una especie de sueño de la voluntad que designaron “sueño cataléptico”, que no tenía que ver con una enfermedad de los núcleos centrales, como podía ser el Parkinson.

Los primeros experimentos que le dieron cierto nombre tuvieron que ver con la bulbocapnina (alcaloide extraído de una planta bulbosa de la familia de las fumaráceas, la “coridalis cava”, ya utilizada ya en la Edad Media como planta medicinal) de fórmula química cercana a la de la apomorfina.

A final de los años 20, tanto en la catatonia bulbocápnica observable en un gato inyectado con la sustancia y el enfermo catatónico se encontró: 1) Catalepsia (inmovilización activa con conservación de las posiciones impresas). 2) Negativismo (resistencia activa, con contractura y oposición). 3) Hiperkinesias especiales bajo la forma de estereotipias, impulsiones o pateticismo. 4) Perturbaciones organovegetativas, en particular la sialorrea. 5) Actitud de flexión (uno de los signos que entendieron como más característicos tanto en el hombre como en el animal y que designaron con el nombre de “actitud del pensador de Rodin”).




Catatonia bulbocápnica en un mono sometido a la extracción de lóbulos prefrontales (para intentar localizar el lugar de acción principal de la sustancia).


Catatonia bulbocápnica en un mono sometido a la extracción de un lóbulo prefrontal. Catalepsia cruzada con descuido del miembro del lado opuesto.


Posibles etiologías de asiento cerebral, apoyadas por diversas descripciones clínicas y prácticas experimentales fueron las alteraciones en la circulación, los tumores, la epilepsia…


Preparado histológico (también un tipo de psiquifoto ¡la micropsiquifotografía!) del cerebro de una niña de 8 años que falleció súbitamente dos días después de ingresar en La Pitié. La clínica empezó con violentos dolores de cabeza con catalepsia generalizada, luego por crisis epilépticas precedidas por un aura sensitiva crural izquierda, luego por un estado catatónico impresionante. El estudio del cerebro lo realizó con Del Río Hortega, observándose en las microfotos un foco de reblandecimiento cortical con inflamación vasculoconjuntiva, gliosis acentuada; vasos y células nerviosas corticales calcificadas, además de algunos capilares considerablemente dilatados.

En la “catatonia alérgica tuberculosa” se producía una encefalitis tuberculosa con catatonia en los animales previamente sensibilizados y tuberculizados por medio de inyecciones subcutáneas de líquido cefalorraquídeo de catatónicos.







Dentro de las causas infecciosas, destaca la colibacilar, además de la tífica o neumónica. En uno de sus experimentos se reprodujo el cuadro catatónico en animales tras la inoculación de toxina extraída de colibacilos de la orina de diversos pacientes con pielonefritis y desarrollo posterior de síntomas catatónicos.



















Las investigaciones sobre la catatonía colibacilar hicieron suponer cierto origen de la catatonía al tubo digestivo, lo que reforzaba la hipótesis sobre el origen intestinal de la demencia precoz y el papel jugado por las aminas intestinales. Pero además, había otros posibles focos de interés en relación con el aparato digestivo: hígado y vías biliares. Acuñado el término de “catatonia biliar”, tras reproducirse esta en animales por medio de inyecciones de bilis de catatónicos, ictéricos y otros enfermos alérgicos.




En fin, además estaba la catatonia hipofisaria, la del LSD 25, el papel de la serotonina y otros derivados indólicos en la esquizofrenia, el amoniaco en la catatonia periódica, mescalina, adrenalina, acetilcolina, insulina, asfixia, la “catatonina” aislada de la orina…







Tras la introducción de los primeros neurolépticos, Baruk y sus colegas, también experimentaron sus efectos en animales para ver las reacciones que producían, especialmente su potencial catatonígeno. Clínicamente, precisaron la acción terapéutica de los mismos en relación con su potencial para hacer aparecer la catatonia experimental, defendiendo el valor de esa observación en toda prueba psicofarmacológica, tanto que la provocación catatónica aseguran se convirtió en un test obligatorio en todos los laboratorios de psicofarmacología del mundo entero. Observando un mayor grado de catatonias con la clorpromacina que con la reserpina y el extracto de rauwolfia, concluyeron que los productos que provocaban la catatonia experimental en animales son los que, en dosis menores, tenían los mayores efectos terapéuticos.

Y en honor de la catatonia experimental, y de todos esos pobres gatos que la sufrieron, de quienes también hablaremos algo en la próxima entrada, ahí va un apunte tomado del natural de uno de esos experimentos que no sabemos si fue lo que inspiró nuestra palabrita de marras.




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La serie catatónica completa:

156. La Catatonia. 1) Prolegómenos.
157. La Catatonia. 2) La ambición fisonómica.
158. La Catatonia. 3) La faz catatónica.
159. La Catatonia. 4) En la “Demencia Precoz”.
162. La Catatonia. 5) En algunos atlas de psicopatología.
163. La Catatonia. 6) Varios signos catatónicos.
165. La Catatonia. 7) En otros cuadros psiquiátricos.
166. La Catatonia. 8) Provocación experimental.
167. La Catatonía. 9) Como fenómeno de comportamiento.

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BIBLIOGRAFIA.



Mariátegui, J. Necrológica. Henri Baruk. Revista de Neuro-Psiquiatría 2002; 65: 92-95. Accesible aquí.



Baruk H. Psychiatrie médicale, physiologique et expérimentale. Masson. París, 1938.


Baruk, H. Précis de Psychiatrie - Clinique Psychophysiologie - Thérapeutique. Masson. Paris, 1950.

Baruk, H. La catatonie de Kahlbaum, la schizophrénie et la révision de la nosographie psychiatrique. Semaine des hôpitaux de Paris. 1970; 46 (25) : 1679–1729. Traducción de Nora Portes de Ucha: La catatonía de Kahlbaum. La esquizofrenia y la revisión de la nosografía psiquiátrica accesible en Alcmeon, junio 1996; 5 (17) (1ª parte) y Alcmeon, septiembre 1997; 6 (22) (2ª parte).





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